INTOXICAÇÃO EXPERIMENTAL POR ATELEIA GLAZIOVIANA EM OVINOS: EVOLUÇÃO DAS LESÕES CARDÍACAS

FISS, Letícia1; PRIEBE, Amanda1; CORRÊA, Beatriz Riet ALMEIDA, Milton Begeres2; RAFFI, Margarida Buss1; SCHILD, Ana Lúcia1.

1Departamento de Patologia Animal – FV/UFPel;
2Programa de Pós-Graduação em Veterinária – FV/UFPel;
3Laboratório Regional de Diagnóstico – FV/UFPel;
tici_fiss@hotmail.com

1. INTRODUÇÃO:

No Brasil, é conhecida uma importante planta tóxica que em bovinos causa fibrose cardíaca e abortos, a Ateleia glazioviana. As intoxicações por essa planta são caracterizadas por manifestações clínicas relacionadas ao sistema nervoso (apatia, letargia e cegueira), ao sistema cardiovascular (“morte súbita” e insuficiência cardíaca) (Gava e Barros, 2001; Tokarnia et al. 2001), e falha reprodutiva (abortos e nascimento de bezerros fracos que geralmente morrem após algumas horas) (Stolf et al. 1994, Raffi et al 2004).
	Ateleia glazioviana é uma árvore da família Fabaceae e Subfamilia Leguminosae Papilionoideae, conhecida popularmente como “timbó”, “maria-preta”, “cinamomo bravo”, “amargo”. Distribui-se geograficamente na região oeste e meio-oeste de Santa Catarina e Paraná, no Rio Grande do Sul na mata latifoliada da Bacia do Allto Uruguai no noreoeste do estado, e no nordeste de Argentina. (Lorenzi, 1992; Longhi, 1995; Lorenzi, 1998; Tokarnia et al., 2000; Gava, 2000). A intoxicação espontânea tem sido descrita em bovinos e ovinos. A planta é palatável sendo ingerida prontamente quando há escassez de forragem, principalmente em casos de seca ou de superpopulação dos campos (Gava 1993, Gava et al. 2003).
	Os sinais clínicos de insuficiência cardíaca associados à intoxicação por A. glazioviana incluem veia jugular ingurgitada, pulso venoso positivo, edema da região da barbela e arritmia cardíaca. Quando os sinais clínicos estão bem desenvolvidos, os animais tornam-se lentos e cansam facilmente. Os animais afetados podem morrer subitamente após serem forçados a se exercitar. A morte ocorre em poucas semanas a alguns meses após o aparecimento dos sinais clínicos. Outros sinais clínicos observados são dificuldade de locomoção, fraqueza, anorexia, tremores musculares, leve dispnéia e fezes ressequidas. Ocorrem, também, abortos e nascimento de bezerros fracos que logo morrem (Gava & Barros 2001, Gava et al. 2001).
	Na necropsia observa-se que o miocárdio está endurecido e exibindo extensos feixes esbranquiçados, firmes, bem demarcadas e de contornos irregulares, mais facilmente perceptíveis na superfície de corte. Ocorrem, também, edemas cavitários e fígado de noz-moscada que são secundárias à insuficiência cardíaca congestiva. Histologicamente há extensa fibrose do miocárdio, aumento da eosinofilia e necrose de fibras cardíacas (Gava & Barros 2001, Gava et al. 2001). 
Recentemente foi reproduzida experimentalmente a enfermidade em ovinos, os quais apresentam alterações similares às observadas em bovinos (Stigger et al. 2001, Raffi et al 2004).
Através deste trabalho, estudou-se a evolução das lesões cardíacas em ovinos intoxicados experimentalmente com A. glazioviana. 

2. MATERIAL E MÉTODOS:

Foram utilizados 8 ovinos, da raça Corriedale divididos em 2 grupos. Quatro animais receberam A.glazioviana coletada durante o outono e administrada verde através de fístula ruminal, na dose de 10 g/kg de peso vivo por dia até os animais apresentarem os primeiros sinais clínicos neurológicos; o segundo grupo recebeu A.glazioviana coletada durante a primavera e administrada verde por ingestão forçada, na mesma dose do grupo anterior até que os animais apresentassem sinais neurológicos. O grupo controle contou com dois animais de mesma idade e raça que receberam o mesmo manejo alimentar e sanitário que o restante dos grupos. Os animais dos grupos experimentais foram pesados e identificados antes de cada experimento. 
Os animais eram colocados em baias e alimentados com ração (2% do peso vivo) e água, na tarde anterior a cada dia de administração das plantas. Durante o experimento os animais recebiam a planta às 9 horas da manhã, eram soltos para pastoreio e retornavam para as baias às 16 horas.
Os sinais clínicos foram monitorados durante todo o experimento, verificando-se periodicamente a freqüência cardíaca e respiratória, movimentos ruminais, temperatura corporal e coloração de mucosas.
Quando os animais apresentaram sinais neurológicos de intoxicação  suspendeu-se a administração da planta. Um ovino de cada grupo foi realizada a eutanásia; o restante dos animais foram sacrificados quando não apresentavam mais sinais clínicos, em diferentes períodos. Os animais do experimento 2 foi realizada a eutanásia conforme o seguinte protocolo: o primeiro quando demonstrou sinais de intoxicação, o segundo 15 dias após, o terceiro 30 dias após e o último 60 dias após o primeiro. Somente um dos ovinos controles foi sacrificado, sendo o outro deixado vivo para observação pareada com os animais experimentais sacrificados posteriormente.
O coração e demais órgãos foram fixados em formalina 10%, incluídos em parafina, cortados com 5 µm de espessura e corados com hematoxilina e eosina (HE). 
As lesões cardíacas foram avaliadas levando-se em consideração alterações nucleares, grau de fibrose e presença de necrose, sendo atribuídos diferentes graus de lesão que variaram zero, quando não havia lesão, até grau 3, quando os parâmetros avaliados demonstraram lesão grave.

3. RESULTADOS E DISCUSSÃO:

As lesões macroscópicas observadas foram miocárdio endurecido e exibindo extensos feixes esbranquiçados, firmes, bem demarcadas e de contornos irregulares, mais facilmente perceptíveis ao corte.
As lesões microscópicas apresentadas se caracterizavam por múltiplos focos de cardiomiócitos com eosinofilia citoplasmática e vacuolização, aumento do tamanho nuclear, necrose de algumas fibras, moderada fibrose e escasso infiltrado de macrófagos. Nos animais nos 2, 3 e 4 essas lesões foram mais significativas, atingindo grau de classificação 3.
As lesões cardíacas nos ovinos do experimento intoxicados por A. glazioviana, colhida no outono, foram mais evidentes nos animais cujo período entre o final da administração da planta e o sacrifício foi maior.

4. CONCLUSÕES:

As lesões cardíacas histológicas produzidas com essas doses das plantas não progrediram para causar insuficiência cardíaca. Fibrose cardíaca é observada nas lesões iniciais causadas por Ateleia glazioviana, sendo menos tóxica no período de brotação e crescimento (primavera) do que no período de floração e sementação (outono).

5. REFERÊNCIAS:

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2. Gava A. 1993. Intoxicação por Ateleia glazioviana. p.222-225. In: Riet-Correa F., Méndez M.C., Schild A.L. (ed.) Intoxicações por Plantas e Micotoxicoses em Animais Domésticos. Editorial Agropecuária Hemisferio Sur, Montevideo, Uruguai, 326p.
3. Gava A. & Barros C.S.L. 2001. Field observations on the Ateleia glazioviana poisoning in cattle in southern Brazil. Vet. Human Toxicol. 43:37-41.
4. Gava A., Barros C.S.L., Pilati C., Barros S.S. & Mori A.M. 2001. Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 21(2):49-59.
5. Gava D., Reis R.N., Rocha T.S., Pasquale E. & Gava A. 2003. Intoxicação natural por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em ovinos. In: XI Encontro Nacional de Patologia Veterinária. Botucatu, SP. Anais, p.60.
6. Leite L.G., Riet-Correa F., Medeiros R.M.T., Piacenti A., Aragão M. & Schons S.V. 2002. Susceptibilidade de animais de laboratório à intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae).Pesq. Vet. Bras. 22(2):73-78. 
7. Longhi R.A. 1995. Livro das Árvores: árvores e arvoretas do Sul. L&PM, Porto Alegre, RS. 176p.
8. Raffi M.B., Barros R.R., Bragança J.F.M., Rech R.R., Oliveira F.N. & Barros C.S.L. 2004. The pathogenesis of reproductive failure induced in sheep by the ingestion of Ateleia glazioviana. Veterinary and Human Toxicology. 46(5):233-238.
9. Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. Intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em ovinos. Pesq. Vet. Bras. 21:98-108.
10.Stolf L., Gava A., Varaschin M. S., Neves D.S., Mondadori A.J. & Scolari L.S. 1994. Aborto em bovinos causado pela ingestão de Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae). Pesq. Vet. Bras. 14:15-18.
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